Аллергическая реакция при паразитах

Аллергия возникает вследствие реакции иммунитета на попадание в организм инородных молекул или аллергенов. Причинами аллергии при заражении гельминтами могут быть:

• продукты их жизнедеятельности;
• личинки;
• продукты разложения мертвых гельминтов;
• повреждения тканей организма.

При гельминтозах большую роль при формировании патологического процесса играют иммунные механизмы организма, например, аллергические проявления. Поэтому клинические проявления гельминтоза во многом схожи с аллергическими заболеваниями. Основным симптомом заражения гельминтами является сильный кожный зуд в ночное и утреннее время. Кроме зуда также могут появиться разнообразные высыпания на коже, например, крапивница. Реже появляется заложенность носа.

Аллергическая реакция организма возникает в момент внедрения и развития паразита. Эта острая стадия длится от двух-трех недель до двух месяцев, а после заболевание переходит в хроническую форму. В этом случае проявления гельминтоза становятся не такими явными, и стадия может длиться годами.

При возникновении у пациента аллергических симптомов врач обычно не проводит лабораторную диагностику паразитов. Это опасно тем, что больной не получает своевременного лечения и состояние его приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Дефицит микроэлементов и аллергия

Развитию аллергических реакций способствует, вызванное паразитами угнетение ферментативной деятельности желудочно-кишечного тракта. Ферменты действуют и вырабатываются организмом при участии микроэлементов – цинка, кремния, хрома, селена, марганца, меди. Паразитам для роста, развития и воспроизводства, тоже нужны микроэлементы. Пока человек способен восполнять потери организма в питательных элементах, вызванные бесконечным ростом поголовья паразитов, он здоров. Как только организм ослабевает (стресс), дефицитное содержание микроэлементов не даёт возможности организму активно отвечать на паразитарную, вирусную, бактериальную и пр. агрессию. Каждому при подозрении на аллергию делают пробы, чтобы выявить антиген, назначают диету. Любые ограничения в питании неизбежно вызывают недостаточное поступление микроэлементов. Учёные установили, что паразиты выбирают не просто жертвы, а именно с дефицитом микроэлементов – цинка, кремния, хрома, селена, марганца, меди, йода. Например, кожные заболевания (экзема, псориаз, нейродермит), бронхиальная астма развиваются при скрытно протекающей глистной инвазии в сочетании с дефицитом микроэлементов. Где же логика? Больной организм испытывает повышенную потребность в микроэлементах, его же дополнительно ограничивают. Без микроэлементов невозможно обеспечить своевременную нейтрализацию и вывод токсических веществ, восстановить повреждённые ткани органов, нормальное пищеварение, укрепить иммунную систему и т.д.

Проблемы избыточной чувствительности и паразитов встречаются во врачебной практике часто. Течение болезни может быть завуалированным под иные патологии, что заставляет пациентов годами ходить по врачам без результата. Кроме того, между гельминтами, простейшими и прочими непрошенными гостями и аллергическими проявлениями часто есть связь.

Статья написана врачом Виктория Дружикина Невролог, Терапевт

Аллергия

Окружающая среда с ее агрессивными вредными химическими составляющими отражается негативно на разных органах и системах, проявляясь, в том числе, увеличением склонности к аллергии.
Каждый человек может среагировать на новый продукт, пищевую добавку, стиральный порошок, компонент краски для волос, пыль, домашнего клеща и даже на чью-то перхоть или слюну. В основе реакции будет лежать восприятие организма любого объекта как чужеродного с ярко выраженной
Аллергические проявления:

• сыпь на коже;
• зуд;
• отеки разной локализации и объема;
• насморк;
• слезотечение;
• першение в носу, горле;
• кашель;
• отек Квинке;
• анафилактический шок.

Паразиты

Многообразие паразитирующих на человеке существ поражает – выделяют более тысячи экземпляров, которые могут жить в любых органах и тканях. Из-за такого обилия клинические проявления бывают самыми разными:

• боли в животе;
• кровь, слизь в кале;
• тошнота, рвота;
• слабость;
• зуд в области ануса;
• скрежет зубами;
• отсутствие аппетита;
• нарушение четкости зрения;
• боли в суставах;
• отечность ног, рук;
• язвы на коже, слизистых;
• головные, мышечные боль;
• удушье (характерно для некоторых глистов у детей);
• нарушения психики.

Связь с аллергией

Паразит – это живое существо, которое находится в постоянном контакте с хозяином. Выделяет продукты своей жизнедеятельности наружу либо химические вещества при сосании. Нередко они воспринимаются организмом как чужеродные агенты, в ответ развивается аллергическая реакция.

Первые проявления аллергии появляются в течение первых 7–10 дней после заражения паразитами. Это может быть сыпь на коже, как мелкая красная, так и в виде пузырьков, першение в носу, горле, чихание, сухой кашель. Потом червь находит себе место обитания и на время затихает.

Вторая волна аллергических реакция начинается через 3–4 недели. Это постоянные не проходящие явления, что и в начале. Течение может быть и волнообразным, то усиливаясь, то затихая, что связано с жизнедеятельностью паразита.

Диагностика паразитов

При наличии подозрительных жалоб человека обязательно обследуют. Обнаружить проблему можно разными способами:

1. Анализ кала путем микроскопии. Лаборант или врач клинической лабораторной диагностики рассматривает под микроскопом фекалии на предмет яиц или самих паразитов. Возможны ложно отрицательные результаты, играет роль человеческий фактор. Проводится трижды.
2. Анализ кала методом ПЦР. Не зависит от человека. Самый достоверный для диагностики червей, обитающих в пищеварительной системе, поскольку обнаруживает их непосредственное присутствие. Также выполняется трехкратно.
3. Кровь или слюна методом ПЦР. Производится забор материала из вены или с поверхности щеки. Метод помогает выявить РНК или ДНК паразитов, циркулирующих по организму, достоверен для поиска любых типов.
4. Определение антител в крови с помощью ИФА. Анализ показывает есть ли ответ иммунной системы на конкретного возбудителя. Могут обнаруживаться признаки свежего заражения, предположительно хронических форм или следы перенесенного носительства в прошлом. Также относится к типу достоверных.
5. Общий анализ крови. В нем будут повышены эозинофилы.
6. Кровь на уровень иммуноглобулина Е. Показатель всегда выше нормы.

Эозинофилы и иммуноглобулин Е повышаются также при аллергии, поэтому при наличии любых аллергических проявлений без явной причины нужно обследоваться на паразитов.

Другие методы исследования – УЗИ органов брюшной полости, мышц, КТ или МРТ различных частей тела, эндоскопия толстого или тонкого кишечника могут применяться при подозрении на определенных паразитов, например, лямблий, которые нередко массивно размножаются в желчном пузыре, лентеца, способного занимать 2–4 метра кишечника или эхинококка, образующего кисты.

Для каждого вида паразита установлены свои интервалы при обследовании и контроле лечения, они зависят от его жизненного цикла.

Лечение аллергии и паразитов

При появлении аллергии важно исключить провоцирующий фактор. Если он будет оставаться в контакте с организмом, то реакция не прекратится. Особенно это актуально при глистных инвазиях и прочих «поселенцах» внутри человека.

При отрицательных анализах на паразитов аллергия лечится стандартно – гипоаллергенная диета по Адо, антигистаминные препараты (цетиризин, лоратадин, клемастин, хлоропирамин и т.д.), в более тяжелых случаях подключаются гормоны (дексаметазон, преднизолон).
При обнаружении паразитов лечение будет иным:

• в рационе должны присутствовать свежие натуральные соки, крупы, клетчатка, белок, кислые продукты (если нет гастрита, язвы), тыква, чеснок, хрен (васаби в том числе), горчица;
• исключить сладкое, особенно мучное, жирное;
• прием препаратов, направленных против конкретного возбудителя, часто используются пирантел, мебендазол, альбендазол из-за широкого спектра действия;
• по решению врача могут быть назначены витамины, желчегонные средства, травяные настои.

При наличии симптомов, подозрительных на паразитоз, следует обращаться к инфекционисту. Доктор проведен опрос, осмотр, назначит нужные обследования.

Данная статья написана действующим квалифицированным врачом Виктория Дружикина и может считаться достоверным источником информации для пользователей сайта.

Вповседневной практике педиатры нередко встречаются саллергической патологией, при которой выявляются положительные серологические реакции спаразитарными антигенами. Зачастую эти реакции трактуются неверно, что приводит ксерьезным диагностическим ошибкам инеадекватному лечению. Действительно, некоторые гельминтозы, особенно вострой стадии, могут сопровождаться различными аллергическими проявлениями, иногда они бывают единственными клиническими симптомами.

Иммунологические механизмы защиты при паразитозах имеют свои особенности. Ход иммунологических реакций зависит от вида паразитарного возбудителя, стадии его развития, локализации, различных «стратегий», применяемых возбудителем для выживания [11].

Ткани и продукты обмена веществ паразита вследствие сложности строения и химического состава могут быть источником большого числа антигенов, которые классифицируют на эндогенные и экзогенные. Разнообразие антигенов в значительной мере определяет многообразие реакций гиперчувствительности, развивающихся в организме человека при инвазии гельминтами.

Иммунологические реакции при паразитозах характеризуются слабыми иммуногенностью и специфичностью, относительно слабой степенью напряженности иммунного ответа [1]. Для многих паразитарных возбудителей характерна межклеточная локализация. В большинстве случаев в теле хозяина они не размножаются, поэтому паразитарные возбудители в основном обладают слабой иммуногенностью.

На протяжении своей жизни гельминт последовательно проходит ряд стадий развития, при этом перескок через стадию невозможен. Мы наблюдаем изменение антигенного состава гельминта в течение жизненного цикла, на каждую стадию организм человека откликается различным иммунным ответом. Гетерогенностью паразитарного антигенного комплекса определяется слабая специфичность иммунного ответа. При этом наибольшей напряженностью отличается иммунитет на личиночную стадию, что обусловлено высокой антигенной активностью секретов и экскретов личинок, особенно в период линьки.

Большинство гельминтов располагаются вне клетки и имеют немалые размеры, что обусловливает их слабую иммуногенность, делает невозможным уничтожение посредством фагоцитоза и создает трудности для элиминации.

Фагоциты могут уничтожить гельминтов с помощью внеклеточного механизма, прикрепившись к ним своими Fc-γ-рецепторами. Так, натуральные способны поражать , нагруженные антителами. Благодаря своим рецепторам они связывают антитела, образовавшие иммунные комплексы с антигенами на поверхности , реализуется антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность (АЗКЦ) [28].

Паразит применяет целый ряд «уловок» для того, чтобы избежать иммунного ответа хозяина, направленного на изгнание паразита — в первую очередь иммуносупрессию. Подавлением активности иммунной системы человека сопровождаются все паразитарные болезни. Иммуноповреждающее действие особенно выражено при гельминтозах. Паразитарные болезни приводят к разнообразным формам приобретенного иммунодефицита, связанного с выключением ответа иммунитета на любые антигены, включая антигены самого возбудителя заболевания (лейшманиозы, шистосомозы), и поликлональной активации (малярия, висцеральный лейшманиоз, африканский трипаносомоз, эхинококкоз, трихинеллез ), а также к менее выраженным дефектам иммунитета [26]. Например, протеины нематод связывают интегрин СR3 и ингибируют миграцию нейтрофилов, а личинки печеночного сосальщика выделяют фермент, который расщепляет антитела [8].

Иммуносупрессия приводит к хронизации инфекции, создает риск развития других инфекций и онкологических заболеваний. Большая продолжительность индивидуальной жизни паразитов — это во многом компенсация за низкую вероятность нахождения нового хозяина [7]. Некоторые паразитозы (эхинококкоз) вызывают хронические поражения иммунной системы по типу трансплантационной болезни [10].

Для того чтобы избежать иммунного ответа со стороны хозяина, некоторые паразиты покрываются его антигенами. Например, у цестод тегумент включает белки хозяина, а трематоды всасывают его белки, что иммунологически воспринимается организмом хозяина как собственная ткань. Некоторые паразиты, например шистосомы, покрываются антигенами хозяина и тем самым избегают повреждений, вызванных его иммунными реакциями. Линька приводит к изменению поверхности гельминта и ее антигенного состава, что, например, наблюдается у трематод, нематод [8].

У некоторых паразитов можно наблюдать антигенную мимикрию, когда меняется антигенная структура гельминта, утрачиваются его рецепторы, вызывающие активность эффекторных механизмов иммунного ответа, приобретаются рецепторы, сходные с рецепторами хозяина, что изменяет его иммунный ответ. (Некоторые считают это адаптацией хозяина к паразиту.) Например, установлено наличие у гельминтов веществ, подобных групповым антигенам крови человека (системы АВО, Н) [5].

Протеин дисульфид изомераза (PDI), продуцируемая микро- и макрофиляриями Onchocerca volvulus (возбудителями онхоцеркоза — «речной слепоты»), идентична белку , входящему в состав сетчатки глаза и основному белку мембраны фибробластов роговицы. Длительное паразитирование приводит к развитию кератита и слепоте. Парамиозин Trichinella spiralis служит индуктором развития миокардита и системных поражений иммунологической природы, что является следствием антигенного родства парамиозинов гельминтов и α-миозина сердечной мышцы человека [6]. Вследствие этого иммунитет при большинстве гельминтозов характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении малым количеством инвазионного материала.

Возбудители паразитозов избегают защитных механизмов организма, защищены физическим барьером. Именно таким барьером может служить формирующаяся совместно с организмом хозяина капсула вокруг гельминтов [12].

Личинка Echinococcus granulosus формирует оболочку, состоящую из внутренней зародышевой оболочки самой личинки, хитиновой кутикулы паразита и дополнительной наружной фиброзной капсулы, образующейся в результате реакции со стороны окружающих его тканей человека. Эта структура выполняет двоякую функцию, защищая паразита от воздействия хозяина и организм человека от аллергического и токсического воздействия метаболитов гельминта [2, 9].

Личинка Trichinella spiralis внедряется в мышечное волокно мускулатуры хозяина, вызывает его разрушение, миозит. В результате вокруг личинки формируется соединительнотканная капсула. С 6–24 мес. может начаться обызвествление капсулы. Она настолько хорошо защищает паразита, что личинка трихинеллы сохраняет жизнеспособность в течение многих месяцев даже после смерти хозяина. С момента образования капсул резко снижаются клинические проявления трихинеллеза [13, 14].

Защитой от аллергических реакций могут служить миграция возбудителя или продукция определенных ферментов, например, передвижения нематод по кишечнику или секреция филяриями антиоксидантов. Некоторые кишечные нематоды вызывают у хозяина развитие воспалительной реакции и иммуноглобулин (Ig) реакции гиперчувствительности немедленного типа, что способствует их элиминации [18, 31]. Преобладающим является иммунный ответ, опосредованный (Th2) с выработкой интерлейкинов (ИЛ) -4, -5, -6, -9 и -13 [21].

Таким образом, особенностями иммунных механизмов защиты при гельминтозах являются:

• Невозможность реализации фагоцитоза.
• Характерные реакции АЗКЦ.
• Развитие реакций воспаления и гиперчувствительности (аллергические реакции):

• при острых гельминтозах — IgE- и реакции, направленные на изгнание паразита;
• при хронических гельминтозах:
• гиперчувствительность замедленного типа / макрофаги = образование гранулем в тканях;
• Th2 / : IgE, мастоцитарные клетки, эозинофилы = аллергическое воспаление.

Таким образом, большую роль в формировании патологического процесса при гельминтозах играют различные иммунные механизмы, включая аллергические реакции немедленного и гиперчувствительность замедленного типов. Ими обусловлена стереотипность клиники гельминтозов и их сходство с аллергическими заболеваниями.

Существует предположение, что аллергические реакции немедленного типа эволюционно сформировались в процессе филогенеза как защитные реакции против паразитов, в которых участвуют — эозинофилы, тучные клетки, базофилы, , [22, 24]. При отсутствии своевременного воздействия соответствующих антигенов атопия не защищает, а приводит к развитию аллергических заболеваний [30]. Авторы полагают, что основной причиной роста распространенности аллергических заболеваний, и бронхиальной астмы (БА), стало улучшение эпидемиологической обстановки. Согласно инфекционной теории, за последние 30–40 лет благодаря широкому применению антибиотиков и успехам в борьбе с такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, малярия и др., а также вследствие повышения качества условий жизни произошло изменение спектра в окружающей среде. Сокращение инфекционной и паразитарной нагрузки на организм, изменение пищевого рациона и состава кишечного микробиоценоза привели к тому, что нарушился Th1/Th2 баланс и сформировался фенотип с преобладанием иммунного ответа . Следствием этих изменений явился рост распространенности атопии и аллергических заболеваний.

Несмотря на то, что многие из механизмов иммунной регуляции при гельминтозах изучены, вопрос о взаимовлиянии аллергических и паразитарных заболеваний остается дискутабельным. На основании эпидемиологических, экспериментальных и клинических исследований отстаивают взаимоисключающие точки зрения [25]:

1. Атопическая предрасположенность препятствует заражению гельминтами.
2. Гельминтозы препятствуют/снижают развитие атопических болезней.
3. Гельминтозы способствуют развитию атопических болезней или усиливают их проявления.

В пользу первой теории свидетельствуют, например, экспериментальные данные о том, что у мышей с определенной генетической направленностью иммунного ответа по (по типу атопии) наблюдается самоизлечение при заражении нематодами. Это происходит за счет продукции соответствующих ИЛ (, -5, -6, -9, -10), выработки IgE, развития эозинофилии. могут вызывать мастоцитоз, эозинофилию, синтез IgE и предотвращать заражение некоторыми кишечными гельминтами [20].

Доказательствами второй теории являются экспериментальные и эпидемиологические данные, свидетельствующие об уменьшении симптомов бронхообструкции после заражения шистосомозом [23].

Более важными с позиций аллерголога в клиническом отношении представляются теории, предполагающие влияние паразитарных возбудителей на развитие аллергического процесса, подтверждение которых побудило бы к поиску новых путей лечения аллергии или расширило бы круг поиска причинных аллергенов или триггеров аллергии.

Известна способность гельминтов индуцировать синтез общего IgE, продукция которого как при гельминтозах, так и при аллергических реакциях регулируется лимфокинами, высвобождаемыми лимфоцитов [17]. Антигены гельминтов используются в эксперименте в составе конъюгатов для индукции к гаптенам. В серии экспериментов у мышей с исходным заражение токсокарозом приводило к развитию в легочной ткани персистирующей воспалительной реакции с преимущественным содержанием эозинофилов, вызывающих повышение реактивности бронхов [14].

Системные аллергические реакции могут развиваться при эхинококкозе в тех случаях, когда происходит разрыв эхинококковой кисты. При слабовыраженных реакциях появляется только уртикарная сыпь. Если прорыв содержимого эхинококковой кисты произойдет в сосудистое русло или во внутренние полости организма больного, возможен анафилактический шок и летальный исход заболевания [27].

Приводим клиническое наблюдение.

Больная Д., 7 лет. Окончательный диагноз: эхинококкоз, эхинококковая киста левого легкого с прорывом в плевру и бронх, эхинококковая киста печени.

Заболела остро в январе 2014 г. Наблюдались насморк, кашель с отделением мокроты, высыпания по типу крапивницы по всему телу. Данное состояние сохранялось 4 дня. На день появились боли в области грудной клетки слева, повышение температуры тела до 38,7°С. По экстренным показаниям госпитализирована с подозрением на пневмонию.

УЗИ органов брюшной полости выявило в правой доле печени под диафрагмой округлое аваскулярное образование с четкими гиперэхогенными контурами, жидкостным содержимым со множественными перегородками, размерами 32×29 мм.

На компьютерной томографии грудной клетки: в задненижних отделах левой плевральной полости определяется округлое образование диаметром 75 мм, аваскулярное, с внутренними пристеночными перегородками и гиперэхогенными сигналами в капсуле. Образование располагается в безвоздушной паренхиме нижней доли. Вероятно нарушение проходимости нижнедолевого бронха.

Были проведены торакоскопическая цистэктомия, лапароскопическое склерозирование кисты печени. В настоящее время ребенок нуждается в реабилитации и длительном противорецидивном лечении.

С 2011 г. у больной наблюдались периодически возникающие мелкие зудящие нераспространенные высыпания на различных участках тела, которые проходили самостоятельно и не доставляли большого беспокойства. В анализе крови в 2011 г. была зарегистрирована эозинофилия — 21%. После пробного лечения пирантелом она снизилась до 9%.

На основании анамнестических данных и размеров эхинококковых кист можно предположить, что заражение эхинококкозом имело место уже в 2011 г. Клинические проявления в виде невыраженной крапивницы и повышение числа эозинофилов периферической крови могли помочь в своевременном распознании эхинококкоза, что позволило бы избежать угрожающего жизни состояния, тяжелой операции и дальнейшей длительной реабилитации.

У сотрудников лабораторий, а также работников мясокомбинатов нередко развивается выраженная сенсибилизация к аскаридам человека или свиным аскаридам. Работа, подразумевающая контакт с этими гельминтами, может провоцировать ангионевротический отек и даже приступы бронхоспазма.

Приводим клиническое наблюдение.

Больной Е., 11 лет. Обратился с жалобами на сухой кашель, эпизоды затрудненного дыхания. Наследственность по аллергии отягощенная. У тети по матери — поллиноз. До 7 лет часто болел ОРВИ, ОРЗ, острым бронхитом. Болеет около нед. Обследован аллергологом. Общий иммуноглобулин — 628 МЕ/мл, специфические аллергены не выявлены. Обнаружены антитела к токсокаре в титрах 1:200, в фекалиях яйца аскарид. Диагноз: аскаридоз.

После проведения противопаразитарного лечения бронхообструктивный синдром был купирован. Положительная реакция к токсокаре наиболее вероятно была обусловлена перекрестной реакцией к антигенам аскарид.

Выраженные аллергические реакции различной степени тяжести характерны для трихинеллеза, токсокароза, стронгилоидоза. Имеются данные, что противопаразитарная терапия у больных токсокарозом купирует приступы БА [15].

По нашим наблюдениям, специфические и положительные внутрикожные тесты с антигеном токсокар наблюдались у 27% детей с формой БА. Сенсибилизация к токсокарозному аллергену сопровождалась поливалентной сенсибилизацией к непаразитарным аллергенам и более тяжелым течением БА. Противопаразитарное лечение оказывало положительное действие на течение астмы [3].

Приводим клиническое наблюдение.

Больной В., 5 лет. Обратился с жалобами на сухой кашель, преимущественно по ночам, приступы затрудненного дыхания, периодические подъемы температуры тела до 37,7°С, плохой аппетит. За 2 мес. до обращения перенес ОРВИ, после чего длительно сохранялись субфебрилитет, кашель. В возрасте до 1 года страдал аллергическим диатезом.

В периферической крови — эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилов — 16%, лейкоцитов — 11,8×109). Обсуждались БА, ОРВИ, затяжное течение. На протяжении мес. ребенок получал антибактериальную терапию, противовирусное лечение, антигистаминные препараты без выраженного эффекта.

Выезжал на дачу в Смоленскую область, где много дворовых собак, кошек. Играл в песочницах.

При обследовании в отделении паразитологии выявлены антитела к антигену токсокар в титрах 1:1600. Окончательный диагноз: токсокароз, висцеральная форма с легочным синдромом. Получил 3 курса противопаразитарной терапии мебендазолом по 2 нед. в стандартной дозировке. После первого курса кашель прошел, бронхообструктивный синдром был купирован, температура нормализовалась. Показатели крови пришли в норму после третьего курса. Продолжает наблюдаться.

Бронхообструктивный синдром характерен для токсокароза, нередко проявляясь кашлем, приступами затрудненного дыхания, кратковременным повышением температуры тела. Перенесенная острая вирусная инфекция, отягощенный аллергологический анамнез изменили направление диагностического поиска, в результате чего диагноз был установлен через 2 мес. от начала клинических проявлений, проведено неадекватное лечение.

В ранней стадии стронгилоидоза ведущим клиническим синдромом может быть легочный синдром с сухим и влажным кашлем, приступами затрудненного дыхания, лихорадкой, одышкой, гиперэозинофильным лейкоцитозом, рентгенологической картиной мигрирующих эозинофильных инфильтратов. При их наличии необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями аллергической природы, системными заболеваниями и другими гельминтозами.

Под наблюдением находился ребенок мес., цыган, проживал с родителями в районе г. Сочи (РФ) в палатках, часто лежал на земле. Заболел остро: лихорадка, одышка, сухие и влажные хрипы в легких. В крови — эозифинофильный лейкоцитоз. Госпитализирован с диагнозом «пневмония». Терапия антибиотиками — без эффекта. При исследовании мокроты обнаружены личинки стронгилид. После курсов противопаразитарной терапии наступило выздоровление.

В данном наблюдении диагноз был установлен через 1 мес. от начала болезни. Причиной диагностических трудностей и ошибочного диагноза стал ранний возраст ребенка. Факт контакта ребенка с землей расценивался как маловероятный и мог быть установлен только при тщательном анализе условий быта семьи. Обнаружение личинок в мокроте явилось случайной для данного наблюдения находкой, позволившей установить диагноз.

При шистосоматидных церкариозах аллергические реакции часто являются единственными клиническими проявлениями. Эти заболевания известны также под названиями «зуд купальщиков», «зуд пловцов» и вызываются личинками шистосом многих млекопитающих и птиц. Паразиты проникают в кожу при купании в пресноводных или соленых водоемах, через 10–15 мин возникает чувство покалывания, затем появляется зудящая папулезная и уртикарная сыпь, которая может сохраняться в течение нескольких дней.

Зудящими высыпаниями, весьма схожими с аллергическим дерматитом, сопровождается проникновение под кожу человека чесоточного клеща. Нередко диагноз чесотки устанавливают несвоевременно, что приводит к длительным страданиям ребенка, нервозности, нарушению сна и аппетита, вторичной инфицированности кожи, необоснованному безуспешному лечению антигистаминными препаратами, наружными средствами, стероидными, инвазированию окружающих.

Приводим клиническое наблюдение.

Больной Ш., 3 года, проживает в Орловской области. обратился в поликлинику по месту жительства по поводу высыпаний на сгибательных поверхностях суставов, животе, кожного зуда, плохого аппетита, беспокойного сна. Был установлен диагноз «атопический дерматит», назначены антигистаминные препараты, наружные средства, топические кортикостероиды.

При обследовании выявлены эозинофилия периферической крови — 9%, лейкоциты периферической крови — 8,7×109, положительные антитела к антигену токсокар в титре 1:800, на основании чего установлен диагноз «токсокароз». Назначен противопаразитарный препарат альбендазол в дозе 10 мг/кг/сут в течение 10 дней. Состояние ребенка не улучшалось.

В апреле 2009 г. с жалобами на общую слабость, снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды, анурию в течение 1 сут поступил в Плещеевскую ЦРБ, где была проведена дезинтоксикационная терапия. Состояние ребенка улучшилось без исчезновения высыпаний и кожного зуда. В июне 2009 г. родители обратились в отделение медицинской паразитологии и тропической медицины КДЦ Первого МГМУ им. с предварительным диагнозом «атопический дерматит. Токсокароз?».

При обследовании в кожном соскобе обнаружены чесоточные клещи, личинки и яйца в большом числе. Окончательный диагноз «чесотка» был установлен через 6 мес. после появления клинических симптомов. Трудности диагноза были обусловлены неправильной интерпретацией серологических реакций на токсокароз, сходством клинической симптоматики с проявлениями атопического дерматита, отсутствием указаний на контакт с больным чесоткой.

Картина, весьма схожая с рецидивирующими ангионевротическими отеками и конъюнктивитом, наблюдается при дирофиляриозе. Клинические признаки дирофиляриоза: перемещающийся ограниченный отек на различных участках тела — под кожей живота, бедра, наиболее часто на лице и под конъюнктивой глаза. В периферической крови возможна эозинофилия. Диагноз устанавливают на основании хирургического извлечения гельминта. Трудности диагностики дирофиляриоза объясняются отсутствием четкого эпиданамнеза, относительной редкостью данной патологии. Несмотря на расширение диагностических возможностей с внедрением методов диагностики гельминтозов проблема дирофиляриоза становится все более актуальной [19].

Синдром cutaneоus larva migrans необходимо дифференцировать с аллергическим дерматитом, стрептодермией, герпетическими высыпаниями. В начальной стадии на месте проникновения личинки появляется зудящая везикула, которая затем выглядит как перемещающиеся нитевидные полосы с локализацией на стопах, ягодицах, в области промежности, реже на туловище.

Мы наблюдали детей, у которых диагноз не был установлен своевременно, несмотря на четкий эпиданамнез (пребывание в странах тропического пояса, хождение по пляжу босиком, игра в песке). В течение мес. до установления окончательного диагноза: cutaneous larva migrans дети не получали адекватного лечения, в случаях заболевание осложнилось бактериальной инфекцией (расчесы сильного зуда), потребовавшей дополнительного длительного лечения.

Торпидность течения хронической рецидивирующей крапивницы у детей нередко бывает обусловлена псевдоаллергическими реакциями, вызванными кишечными гельминтами или патогенными простейшими. По некоторым эпидемиологическим исследованиям, цисты лямблий находят у 62% детей с хронической рецидивирующей крапивницей и отеком Квинке [16].

Приводим клиническое наблюдение.

Больной О., 15 лет. Обратился с жалобами на периодически возникающие высыпания по всему телу по типу волдырей, боли в животе, кашицеобразный стул, повышенный аппетит. За последние 3 мес. трижды были приступы острых болей в животе, сопровождающиеся субфебрильной температурой по вечерам, рвотой. Болеет 1 год. Был обследован аллергологом. Клинический диагноз: хроническая рецидивирующая крапивница. Антигистаминные препараты приводили к временному эффекту. Обнаружено повышенное содержание общего сывороточного IgE — 294 МE/мл, но аллергены обнаружены не были. В фекалиях микроскопически выявлено большое количество цист лямблий. После проведения противопаразитарного лечения в течение 6 мес. наблюдения рецидивов крапивницы не отмечено.

Таким образом, в практике педиатра возникают серьезные трудности, обусловленные сходством клинической симптоматики паразитозов с симптомами аллергических заболеваний. В случаях неспецифических системных клинических проявлений при паразитарной патологии, выступающих на передний план, ведущую патогенетическую роль играют иммунные нарушения в виде аллергических реакций различной интенсивности в ранней стадии гельминтозов и иммунопатологические реакции при гельминтозах хронического течения и внутриклеточных паразитозах. Дифференциальная диагностика должна быть основана на исключении сенсибилизации антигенами непаразитарной природы и полноценном паразитологическом обследовании ребенка.