Аллергический панкреатит симптомы лечение

Острая – характеризуется острой опоясывающей болью в верхней части живота. Часто боль появляется после употребления жирной пищи или алкоголя. Неприятные ощущения могут быть как едва заметными, так и нестерпимыми с иррадиацией в лопатку или грудину. Наблюдается тошнота, рвота, нарушение стула. Из-за затрудненного оттока желчи кожа принимает желтоватую окраску.

Хроническая – основная локализация боли находится на верхней части брюшной стенки с иррадиацией в спину, грудную клетку (левую часть), нижнюю часть живота. Неприятные ощущения возникают после приема жирной тяжелой пищи, алкогольных напитков, постоянных стрессов.

Развитие хронического панкреатита характеризуется тошнотой, потерей аппетита, вздутием живота, нарушением стула, иногда рвотой.

Хроническая форма патологии отличается от острой периодами ремиссии и обострения. С течением заболевания периоды обострения становятся все чаще, возможно развитие кишечных расстройств, нарушения нормального пищеварения, снижение массы тела.

Хронический панкреатит часто дает осложнения (желудочные кровотечения, рак, кисты и абсцессы, поражение печени, сахарный диабет, энтероколит). Вот почему к заболеванию нужно относиться серьезно и при малейшем подозрении на развитие воспаления, обратиться к врачу.

Симптомы хронического панкреатита

Симптомы хронического панкреатита могут различаться в зависимости от стадии (ремиссия или обострение), формы течения и физического состояния пациента. Основные признаки болезни следующие:

• острая боль без четкой локализации. Болевой синдром может ощущаться в правом подреберье, верхней или средней части живота и распространяться на спину. У многих пациентов боль возникает сразу после приема пищи, особенно, если в рационе содержались жирные, копченые или острые блюда;
• учащенный жидкий стул – один из главных признаков расстройства пищеварения. Проблемы с пищеварением при хроническом панкреатите вызваны нехваткой ферментов;
• тяжесть в животе, тошнота, которые также указывают на недостаток пищеварительных ферментов;
• нарастающее чувство голода, мышечная дрожь, слабость, холодный пот;
• интоксикация, проявляющая себя в лихорадке, хронической усталости, чувстве общего недомогания.

Виды панкреатита

Таблица – Классификация воспалительного процесса в ПЖ

Чрезмерное употребление спиртных напитков

Ярко выраженная клиническая картина.

Неправильный отток желчи на фоне холецистита, холангита и отклонений со стороны сократительной активности желчного пузыря

Имеет длительный период (более 6 месяцев), развивается в результате движения камней, провоцирующих закупорку.

Глистные инвазии, травмирование брюшной полости, интоксикация инфекционного или медицинского генеза

Разрушает и нарушает функции поджелудочной железы.

Нарушение процессов выработки и оттока ферментов поджелудочной железы

Имеет медленно прогрессирующее течение и отличается частыми рецидивами.

Разрастание соединительной ткани, появление кальцинатов и кист между протоками, которые препятствуют оттоку поджелудочного сока

Сопровождается увеличением головки железы. Характеризуется нарушением кишечных функций в 30-40% случаев.

Прием медикаментозных препаратов

Имеет только острую форму заболевания. Не исключен летальный исход.

Другое заболевание желудочно-кишечного тракта (гастрит и пр.)

Проявляется внезапной болью жгучего характера выше пупка, которая имеет опоясывающий характер.

Резюме: аллергические заболевания нередко сопровождаются нарушениями со стороны органов пищеварения, механизмы развития которых разнообразны. Важным обстоятельством как при IgE-опосредованных, так и при неопосредованных аллергических заболеваниях так же, как и при атопическом дерматите, является изменение проницаемости кишечной стенки. Последнее может быть связано как с развитием аллергического процесса, так и носить вторичный характер. При аллергических заболеваниях меняется моторика кишечника, возможно, через изменение состояния вегетативной иннервации. Изменение состава внутреннего содержимого в кишечнике влияет на состояние микробиоценоза и его метаболической активности, что способно привести к усугублению основного патологического процесса. Аллергия и нарушения функции органов пищеварения тесно связаны между собой, а аллергические заболевания требуют комплексного терапевтического подхода.

Ключевые слова: аллергия, пищевая непереносимость, атопический дерматит, кишечный микробиоценоз, кишечник, поджелудочная железа, панкреатические ферменты

Summary: Allergic diseases are often associated with the digestive system disorders, with diverse development mechanisms. An important factor in both IgE-mediated and non-IgE-mediated allergic diseases, as well as in atopic dermatitis, is the change in the permeability of the intestinal wall. It may be associated with the development of an allergic process or it may be secondary to intestinal disorders. In allergic diseases intestinal motility changes may be developed through a change in the state of vegetative innervation. Changes in the composition of the intestinal content affect the microflora and its metabolic activity, which can lead to the aggravation of the main pathological process. Allergies and the digestive system disorders are closely related, and allergic diseases require a comprehensive therapeutic approach.

Key words: allergy, food intolerance, atopic dermatitis, intestinal microflora, bowel, pancreas, pancreatic enzymes

Аллергические заболевания нередко сопровождаются нарушениями со стороны органов пищеварения, и это вполне закономерно, так как в патогенезе аллергического процесса так или иначе практически всегда находится роль для пищеварительного тракта. В целом, можно представить несколько сценариев, определяющих указанные выше связи.

1. Развитие локального процесса в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) при поступлении в него того или иного аллергена. Результатом такого процесса является развитие аллергического эзофагита, гастрита, энтерита, колита. Прямое аллергическое поражение поджелудочной железы и печени при этом наблюдается редко.
2. Аллерген поступает через ЖКТ в связи с повышенной проницаемостью кишечного барьера с развитием локального воспаления, однако наиболее выражено поражение органов вне пищеварительной системы (кожи, органов дыхания и др.). Данный механизм типичен для пищевой аллергии. Системность процесса определяет возможность вторичного поражения не только ЖКТ, но также печени и поджелудочной железы.
3. Первичное развитие аллергического процесса вне органов пищеварения с последующим вторичным их вовлечением, включая поджелудочную железу. Данный механизм может наблюдаться у детей с атопическим дерматитом (АД).

Клинически IgE-опосредованные реакции на пищу характеризуются острым началом, обычно в течение двух часов после употребления виновного продукта, и часто затрагивают одновременно несколько локусов: кожу, ЖКТ, респираторную систему. Стоит отметить, что само наличие специфических IgE (dgE) не обязывает к развитию аллергических реакций; множество людей, будучи сенсибилизированными, не страдают никакими аллергическими заболеваниями. Для диагноза IgE-опосредованной ПА требуется не только подтверждение статуса сенсибилизации, но и развитие клинических симптомов при употреблении продукта [2-4].

HeIgЕ-зависимая гиперчувствительность протекает без повышения сывороточного IgE; точные механизмы в настоящее время остаются неясными, однако известно, что ключевыми звеньями этого процесса служат В-регуляторные лимфоциты и ФНО-α. НеIgЕ-опосредованная ПА проявляется отсроченными реакциями, обычно через 8-12 ч после употребления «виновного» продукта, и обусловливает развитие таких заболеваний, как индуцированный белками пищи энтероколит, проктоколит и энтеропатия, гиперчувствительный пневмонит.

У части пациентов могут одновременно протекать как IgE-зависимые, IgE-независимые, так и смешанные по механизмам реакции. Например, у одного ребенка при употреблении молока могут развиться сначала острые IgE-зависимые симптомы (эритема или крапивница), а затем — обострение атопического дерматита или аллергический проктоколит.

Одним из хорошо и давно известных феноменов, связанных с поражением ЖКТ при аллергии, является повышение проницаемости эпителиального барьера ЖКТ. Предполагается, что это повышение может быть первичным (и определяющим риск ПА) и вторичным, т. е. связанным с аллергическим воспалением в кишечнике, как проявление атопического процесса, при котором кишечник становится органом-мишенью. Следствием повышения проницаемости кишечного барьера на фоне воспаления является еще большее поступление антигенов из кишечника в организм больного.

В случае нарушения барьерной функции слизистой оболочки ЖКТ поток антигенов через нее многократно возрастает, в том числе через межклеточные промежутки. Воспалительный процесс может усугублять эти нарушения, но аллергический процесс может быть сам по себе индуктором воспаления в слизистой оболочке ЖКТ.

Поражение органов пищеварения при IgE- и неIgЕ-опосредованных заболеваниях связано с развитием местных реакций в слизистой оболочке ЖКТ, в то время как поражения поджелудочной железы определяется циркуляцией вазоактивных медиаторов аллергии и нарушением микроциркуляции органа.

Атопический дерматит (АД) — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у детей с генетической предрасположенностью к атопии, которое имеет рецидивирующее течение и возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к аллергенам [5].

Развитие АД обусловлено эндогенными и экзогенным факторами. К эндогенным факторам относятся наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, а к экзогенным — аллергены, бактерии, вирусы, грибы, ирританты, псевдоаллергены, психоэмоциональные нагрузки. Сочетание данных факторов приводит к манифестации болезни [6].

Генетическая предрасположенность к развитию атопии определяется по меньшей мере 20 генами, локализующимися на 4, 5, 6, 7, 11, 13 и 14-й хромосомах, кодирующими развитие специфических IgE-опосредованных и неспецифических неIgЕ-опосредованных механизмов [6, 7].

Наследственная предрасположенность имеет большое значение в развитии АД. Если оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, то риск развития АД у ребенка составляет 60-80%, у одного родителя -40-50%. Риск заболевания АД у ребенка от здоровых родителей составляет 10-20% [6]. В обширном когортном исследовании было показано, что отношение рисков развития АД у ребенка, один из родителей которого страдает этим заболеванием составляет 3,4 (95% CI, 2,6-4,4), но 1,5 (95% CI, 1,0-2,2), если оба родителя страдают бронхиальной астмой и 1,4 (95% CI, 1,1-1,8) в случае аллергического ринита [8].

В целом в патогенезе АД важны три вида дефектов.

1. Дефекты барьерной функции эпидермиса. Вид и объем мутаций структурного белка филаггрина влияют не только на степень тяжести АД, но и определяют вероятность ассоциации с аллергической астмой. Мутация гена филаггрина сочетается с повышением транскутанной пенетрации аллергенов, также повышается трансэпидермальная потеря воды. Развивающаяся в результате сухость кожи усиливается вследствие характерного для заболевания уменьшения синтеза эпидермальных барьерных липидов, особенно церамидов, к тому же ускоренно распадающихся. Генетически обусловленные факторы создают условия для различных неблагоприятных экзогенных воздействий.
2. Дефекты врожденного иммунитета. Для АД типичны рецидивирующие кожные инфекции. Склонность к инфекциям объясняется присущим заболеванию дефектам неспецифического иммунитета, таким как уменьшение некоторых противомикробных пептидов на поверхности кожи (ß-дефензинов человека 2-го и 3-го типов, кателицидина) и изменение экспрессии рецепторов клеточной поверхности, важных для неспецифического иммунитета TLR- 2 и 9) [9].
3. Дефекты иммунной регуляции. Аллергическое воспаление при АД формируется последовательно. Запуск иммунного ответа начинается с процессинга аллергена в дендритных клетках, макрофагах и его презентации Т-лимфоцитам, которые активируются и дифференцируются с Th 0 в Th 2, что проявляется увеличением синтеза цитокинов Ил-4, Ил-5, Ил-13. Ил-4 является индуктором дифференцировки В-лимфоцитов в антител-продуцирующие клетки, Ил-5 – фактором активации эозинофилов. Наблюдается увеличение продукции общего и специфического IgE и фиксация образовавшихся антител при помощи Fc-фрагмента к специфическим рецепторам на мембранах тучных клеток и базофилов. Также в развитии аллергического воспаления кожи принимают участие неспецифические (неиммунные) маханизмы, нейропептиды, лейкотриены и нарушение барьерной функции эпидермиса [6].

В ранее проведенных исследованиях Н. Г. Короткого и соавт. были показаны значительные нарушения состояния ПЖ и кишечника при АД [9]. Анализ результатов, полученных при исследовании панкреатических ферментов в крови, уровня триглицеридов в кале, УЗИ брюшной полости, копрологического исследования, показал значительные нарушения со стороны ПЖ при АД у детей. Повышение активности липазы, трипсина и снижение его ингибитора указывало на риск развития панкреатита у значительной части больных. Нарушения экзокринной функции ПЖ (повышенная экскреция триглицеридов) способствовали неполному расщеплению нутриентов в процессе кишечного пищеварения, что приводило к нарушению барьерной функции и абсорбции макромолекул в тонкой кишке.

Суммируя все имеющиеся данные, можно предположить, что нарушение антигенного транспорта через слизистый барьер тонкой кишки при АД у детей происходит в результате:

• недостаточной ферментативной обработки пищевых веществ и деполимеризации за счет как полостного, так и мембранного пищеварения, что приводит к образованию и накоплению в тонкой кишке аллергенов;
• дисфункции слизистой оболочки тонкой кишки, обусловленной реакцией гиперчувствительности в ответ на массивную атаку пищевыми аллергенами;
• воспалительных явлений в тканях тонкой кишки (за счет ПА, инфекции), а также атрофии кишечных ворсинок и снижения синтеза ферментов. Механизмы поражения органов пищеварения при ПА и АД имеют много общего и могут рассматриваться совместно. Частично они были уже рассмотрены выше.

Таким образом, основной патологический процесс при АД через изменение вегетативной нервной системы определяют моторику ЖКТ, что приводит к изменению кишечного микробиоценоза. При этом нельзя исключить, что изменение внутрикишечного метаболизма, изменение внутренней среды в кишечнике, всасывание метаболитов на фоне повышенной проницаемости кишечного барьера поддерживают активность АД.

Нарушения функции ПЖ могут быть обусловлены комплексом причин. С одной стороны, ПА и АД характеризуются значительной циркуляцией вазоактивных медиаторов, что приводит к нарушению микроциркуляции в поджелудочной железе, отеку, а в дальнейшем и ишемии с повреждением ацинарных клеток и формированием фиброза, что определяет нарушение продукции ферментов и развитие абсолютной ЭПН. Последняя также может обуславливаться нарушением моторики ДПК и повышением внутридуоденального давления с затруднением оттока панкреатического секрета и повышением давления в протоках органа. С другой стороны, нарушение моторики ЖКТ может стать причиной развития относительной ЭПН.

Нарушения экзокринной функции ПЖ, проявляющиеся в виде повышенной экскреции триглицеридов с калом, способствуют неполному расщеплению нутриентов в процессе кишечного пищеварения, что было показано в ряде исследований. Также наблюдается снижение кишечного всасывания углеводов и липидов, причем выраженность нарушений возрастала с нарастанием тяжести заболевания [9].

Так замыкается порочный патогенетический круг, в котором аллергический процесс сопровождается повреждением кишечного эпителия и повышением проницаемости слизистой оболочки кишечника, что приводит к нарастанию потока антигенов, поступающих в системный кровоток, и усугублению течения основного заболевания. Обусловленные атопическим процессом нарушения кишечного переваривания и всасывания еще более повышают антигенную нагрузку и усиливают проявления атопии. Разорвать этот порочный круг возможно, проводя комплексную терапию: коррекцию функции органов пищеварения, параллельно с базисным лечением.

Имеющиеся данные указывают на большое значение нарушений со стороны органов пищеварения, включая нарушение функции ПЖ, в течении ПА и АД у детей. Следует отметить, что они носят универсальный характер и могут быть отнесены ко всем случаям аллергических заболеваний.

Полученные данные подтверждают целесообразность включения в состав комплексной терапии при пищевой аллергии и АД у детей препаратов, направленных на коррекцию моторики ЖКТ (например, тримебутин), кишечного микробиоценоза (про- и пребиотиков), а также панкреатических ферментов (в первую очередь, высокоактивных минимикросферических форм панкреатина).

Лечение детей с ПА и АД требует комплексного подхода, однако некоторые механизмы связи органов пищеварения и основного патологического процесса пока остаются неустановленными, что определяет направление дальнейших исследований, результаты, которые, несомненно, найдут свое отражение и на принципах лечения указанных заболеваний.