Основной путь заражения микробактерией плазмодий происходит по причине укуса малярийного комара. Из трех тысяч известных науке крылатых насекомых, опасная малярийная инфекция переносится только самками, принадлежащими к роду Anopheles. Именно женской особи насекомого нужна кровь носителя, для выделения личинок.
Заражение происходит таким способом: во время укуса самка выделяет под кожу носителя слюну, которая содержит специальный раствор для предотвращения свертываемости крови. Вместе со слюной в кровь проникают микроскопические репродуктивные спорозоиды, размером не более 15 мкм.
Мигрируя по кровотоку, спорозоиды достигают печени и селезенки, где трансформируются в следующую форму жизни – шизонты.
Через 1-2 недели из одного шизонта выделяется до 50 тысяч микропаразитов мерозоитов. Из-за своей активной деятельности, микропаразиты вызывают в организме ответную защитную реакцию, и проявляются первые признаки малярийной лихорадки.
Некоторые из мерозоитов снова внедряются в кровяные клетки и повторяют жизненный цикл, остальные становятся незрелыми половыми клетками (гамонты), которым для развития требуется организм комара.
Питаясь кровью инфицированного человека, самка комара заглатывает гамонты, которые развиваются, достигают формы спорозоида и могут попадать в организм здорового носителя – человека.
Весь процесс жизненного цикла длится от 10 до 45 суток, зависит от температуры воздуха окружающей среды.
Возбудители
Малярию у человека вызывают четыре вида возбудителя: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии, широко распространенный в странах Азии, Океании, Южной и Центральной Америки; P. ovale (овале-малярия) — возбудитель малярии типа трехдневной, ареал в основном ограничен Экваториальной Африкой, отдельные случаи зарегистрированы на островах Океании и в Таиланде; P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии и P. falciparum — возбудитель тропической малярии, основной вид возбудителя в Экваториальной Африке, широко распространен в некоторых странах Азии, Океании, Южной и Центральной Америки.
Жизненный цикл развития возбудителей малярии сложен (рис. 1), размножение происходит бесполым и половым путем, со сменой хозяев. Половой цикл — спорогония — происходит в организме комаров рода Anopheles, где образуются спорозоиты — стадия, вызывающая заражение человека. Спорозоиты при укусе зараженного комара с его слюной попадают в организм человека, достигают печени, внедряются в гепатоциты и превращаются в шизонты. С этого момента начинается бесполое развитие паразита в гепатоцитах (первая стадия развития плазмодиев в организме человека) — тканевая или преэритроцитарная шизогония. В результате многократного деления тканевых шизонтов образуется большое количество тканевых мерозоитов, варьирующее в зависимости от вида возбудителя малярии. Мерозоиты поступают в кровоток, где внедряются в эритроциты. Тканевая шизогония не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями.
Основные показатели плохого прогноза
при тропической малярии [7]
Клинические
Возраст до 3 лет
Отсутствие корнеальных рефлексов
Кровоизлияние в сетчатку
Лабораторные
Гиперпаразитемия (более 250 000 паразитов в 1 мкл крови или более 5 % пораженных эритроцитов)
Различные возрастные стадии паразита в периферической крови, наличие гаметоцитов
Лейкоцитоз (более 12, 0 • 109/л)
Гематокрит (менее 20 %)
Гемоглобин (ниже 70 г/л)
Глюкоза в крови менее 2,2 мкмоль/л (менее 40 мг/дл)
Мочевина в крови более 21,4 мкмоль/л (более 60 мг азота)
Низкий уровень глюкозы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ)
Высокий уровень молочной кислоты в ЦСЖ
(более 6 мкмоль/л)
Креатинин более 265 мкмоль/л (более 3,0 мг/дл)
Более чем трехкратное повышение активности аминотрасфераз в сыворотке
С начала развития паразита в эритроците начинается эритроцитарная шизогония, с которой связаны клинические проявления болезни. По мере роста паразита в эритроците развиваются бесполые (трофозоиты и шизонты) и половые формы — гаметоциты. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии у P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 ч, у P. malariae — 72 ч. Минимальная продолжительность инкубационного периода при малярии, обусловленной P.vivax — 12 — 17 дней, P. ovale — 16 — 18 дней, P. malariae — 18 — 40 дней и P. falciparum — 9 — 14 дней.
Для P. vivax и в меньшей степени для P. ovale характерны два типа тканевых шизонтов. Наряду с указанными выше тканевыми шизонтами, развитие которых происходит относительно быстро вслед за их образованием, часть тканевых шизонтов длительно сохраняется в тканях печени в состоянии покоя (так называемые гипнозоиты). Гипнозоиты активизируются либо через 6 — 8 мес после первичных проявлений, что характерно для штаммов с короткой инкубацией, либо через 10 — 14 мес (или позже, вплоть до 3 лет) у штаммов с длительной инкубацией.Именно гипнозоиты обусловливают отдаленные рецидивы после первичных проявлений или первичные приступы при малярии с длительной инкубацией.
Морфологические особенности эритроцитарных бесполых и половых форм плазмодиев позволяют проводить дифференциальный диагноз разных видов возбудителей малярии в препаратах крови — в толстой капле и тонком мазке. У P. falciparum в периферической крови в отличие от остальных видов возбудителей малярии обнаруживаются в основном кольцевидные стадии трофозоитов и взрослые гаметоциты. Остальные стадии этого вида возбудителя проходят развитие в капиллярах внутренних органов и попадают в периферическую кровь преимущественно при «злокачественном» течении тропической малярии, очевидно, вследствие нарушения микроциркуляции.
Патогенез и клинические проявления
Трехдневная, четырехдневная и овале-малярия являются доброкачественными инфекциями и почти никогда не приводят к летальному исходу, в то время как тропическая малярия при позднем и / или неадекватном лечении практически всегда ведет к смерти больного.
Возникновение лихорадочных приступов при малярии обусловлено гемолизом эритроцитов и выходом мерозоитов в плазму. Малярия, как правило, всегда ведет к анемии, в патогенезе которой имеет значение ряд факторов: внутрисосудистый гемолиз инфицированных эритроцитов, фагоцитоз клетками ретикулоэндотелия селезенки как инфицированных, так и неинфицированных эритроцитов, и секвестрация эритроцитов, содержащих зрелые паразиты, в костном мозге. Имеют значение также иммунные механизмы. Степень анемии зависит от вида паразита, а также от интенсивности и длительности инфекции. Тяжесть малярии у коренных жителей развивающихся стран усугубляется дефицитом железа и фолиевой кислоты в пищевом рационе.
Патофизиология тропической малярии и механизмы, ведущие к развитию тяжелых осложнений при тропической малярии (синдром » злокачественной малярии») , недостаточно ясны. В настоящее время концепция патогенеза злокачественной малярии основана на » механической» и «иммунологической» теориях с выделением основных патогенетических механизмов, ведущих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, отеку легких, нарушению функции почек и свертывающей системы крови [6].
Основным механизмом развития осложнений при тропической малярии является скопление (секвестрация) инвазированных эритроцитов в сосудах внутренних органов, преимущественно головного мозга, а также почек, печени, кишечника, костного мозга, плаценты и др. Секвестрация эритроцитов сопровождается их адгезией к эндотелию сосудов, что ведет к нарушению микроциркуляции и, следовательно, к гипоксии тканей и анаэробному гликолизу с накоплением молочной кислоты [6].
Получены данные, свидетельствующие, что взаимодействие инфицированных эритроцитов, лимфоцитов и макрофагов способствует высвобождению ими интерлейкина-1 (IL — 1), фактора некроза опухоли (TNF) и других цитокинов, свободных окислительных радикалов, активации комплемента и образованию иммунных комплексов, повреждающих эндотелий сосудов и вызывающих адгезию эритроцитов [6].
Клинические проявления малярии зависят от иммунного статуса больного и вида возбудителя. У неиммунных в отношении малярии или больных с недостаточно выраженным иммунитетом (жителей неэндемичных регионов, беременных, детей младшего возраста, больных с тяжелой сопутствующей органной патологией) первые приступы могут протекать при очень низкой паразитемии, иногда не выявляемой микроскопически. Это диктует необходимость в случае предполагаемой возможности заражения малярией проводить повторное исследование крови через 12 ч, но не позднее чем через 24 ч.
У больных, обладающих частичным иммунитетом (взрослые коренные жители эндемичных зон) инфекция может протекать как паразитоносительство без клинических проявлений. Однако возможно обострение течения малярии у паразитоносителей, ведущее к развитию клинических проявлений болезни, при состояниях, ведущих к снижению иммунитета, — беременность, присоединение тяжелой органной патологии, сопутствующие бактериальные и вирусные инфекции, хирургические вмешательства, а также при выезде и длительном пребывании вне эндемичной зоны вследствие утраты иммунитета.
Трехдневная и овале-малярия. Выраженных различий в клинических проявлениях не отмечается. Заболевание начинается после короткой (12 — 17 дней) или длительной (10 — 14 мес) инкубации. За несколько часов или дней до возникновения лихорадки может отмечаться продромальный период (познабливание, субфебрилитет, недомогание, головная боль). Иногда наблюдается инициальная лихорадка неправильного типа продолжительностью от 2 до 5 дней. Следует отметить, что отсутствие типичных пароксизмов в этот период может быть причиной неправильного диагноза и поздней диагностики , особенно в сезон массовых вирусных респираторных заболеваний. Типичный пароксизм малярии протекает с чередованием фаз: озноб, жар, пот.
Обычно приступ начинается в первой половине дня с озноба. Температура тела достигает 39 — 40оС, а при последующих пароксизмах может превышать 41оС. Продолжительность этого периода от 15 мин до 2 — 3 ч. Озноб сменяется жаром. Кожа горячая, гиперемированная, некоторые больные в этот период возбуждены. Жар может сохраняться до 6 ч. В конце приступа температура начинает снижаться, жар сменяется профузным потоотделением. Продолжительность этого периода 1 — 2 ч, после чего, как правило, больной на короткое время засыпает. Следующий пароксизм наступает через день.
Если больной не получает специфическую терапию, то приступы повторяются в течение 3 — 6 нед, постепенно становясь более легкими, и затем самостоятельно прекращаются. Через 10 — 14 дней от начала заболевания отмечаются анемия, гепато- и спленомегалия, которые, как правило, выражены умеренно. У больных, не получавших специфическую терапию или неадекватно леченных, могут развиться ранние рецидивы, обусловленные активизацией эритроцитарной стадии возбудителя (в срок до 2 мес после окончания первичных проявлений), и отдаленные рецидивы (обычно через 6 — 8 мес). При рецидивах первые лихорадочные приступы наступают при более высоком уровне паразитемии вследствие частичного развития иммунитета и повышения пирогенного порога.
Серьезным, но редким осложнением трехдевной малярии является разрыв селезенки, требующий немедленного хирургического лечения.
Овале-малярия обычно протекает более легко, чем трехдневная, сопровождаясь более низкой паразитемией.
Четырехдневная малярия. Инкубационный период составляет от 3 до 6 нед. Начало болезни острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов — через 2 дня на 3-й. Пароксизмы начинаются обычно в полдень. Они характеризуются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии. Длительность самого пароксизма также значительная и в среднем составляет 13 ч. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания.
Клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 — 14 приступов. Обычно бывает 1 — 3 рецидива, которые возникают после коротких (14 — 53 дня) ремиссий. Однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы. Вследствие возможности длительного сохранения в крови возбудителей четырехдневной малярии при отсутствии клинических проявлений болезни передача инфекции может произойти при переливании свежей или кратковременно (около недели) консервированной крови, а также при использовании инфицированных паразитами игл и шприцев. Описано заражение реципиента четырехдневной малярией от донора, который болел этой формой малярии 52 года назад. Среди особенностей четырехдневной малярии следует также отметить, как правило, низкую паразитемию, что затрудняет лабораторную диагностику [5].
Четырехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Однако в эндемичных зонах Африки отмечается корреляция между этой формой малярии и нефротическим синдромом, преимущественно у детей. На базальной мембране клубочков больных с нефротическим синдромом в эндемичных зонах обнаружены иммунные комплексы, в состав которых входит антиген P. malariae. Прогноз при этом поражении, как правило, плохой.
Тропическая малярия — наиболее тяжелая форма малярии. Поскольку болезнь уже в первые дни может принять опасное для жизни течение, необходимо максимально раннее выявление и лечение этой формы малярии. Расширение контактов со странами так называемого малярийного пояса способствует учащению завоза тропической малярии в Россию. Социальная напряженность, политическая нестабильность и массовая трансграничная миграция населения привели к стойкому присутствию тропической малярии в Таджикистане [5].
Инкубационный период составляет 8 — 16 дней. Продромальный период отмечается обычно у неиммунных больных и проявляется головной болью, миалгиями, познабливанием, тошнотой, поносом. Длительность этого периода — от нескольких часов до нескольких дней. У больных, впервые заразившихся тропической малярией, обычно наблюдается инициальная лихорадка. Через несколько дней после начала лихорадочного периода начинаются типичные пароксизмы. Особенностями пароксизмов при тропической малярии являются их малая продолжительность и выраженный озноб. Иногда пароксизмы наступают без озноба, на стадии жара. Температура быстро достигает 39 — 41оС и держится 12 — 24 ч.
Часто отмечается полиморфизм температурных кривых: от типичных пароксизмов через день до ежедневных и даже наступающих дважды в день приступов. Возможна постоянная лихорадка. При длительных ежедневных приступах вместо апирексии наблюдается субфебрильная температура.
Уже после первых приступов малярии развивается анемия, которая при тропической малярии более выражена, чем при других формах. Увеличение печени и селезенки отмечается обычно через неделю. В эти же сроки возможно появление желтухи и гиперферментемии. Подобная клиническая картина наблюдается при обычном течении тропической малярии, однако опасность этой формы заключается в том, что при поздней диагностике и лечении она может принять злокачественное течение. Особенно увеличивается риск при постановке диагноза позднее 6-го дня болезни.
Прогностически неблагоприятными признаками, указывающими на возможность развития злокачественной малярии, являются ежедневная лихорадка, особенно при отсутствии апирексии между приступами, сильная головная боль, судороги. Из лабораторных показателей — высокая паразитемия (более 100 000 паразитов в 1 мкл крови), наличие гаметоцитов* в периферической крови и нарастающий лейкоцитоз.
* При первичном заражении тропической малярией обнаружение гаметоцитов в периферической крови — грозный прогностический признак, свидетельствующий о давности болезни не менее 7 — 12 дней.
Летальность при тяжелой тропической малярии колеблется от 10 до 40 % и зависит от оснащенности клиники, времени начала лечения и его адекватности [6, 7].
Церебральная малярия является наиболее частым осложнением тропической малярии. В ее течении различают стадии сомноленции, сопора и комы. Длительность и выраженность каждого периода могут варьировать, поэтому у ряда больных можно не заметить перехода из одной стадии в другую. В период комы сознание отсутствует, отмечается арефлексия, зрачки расширены. Температура в период сомноленции интермиттирующая, при сопоре и коме — неправильного типа или постоянная. В крови помимо большого количества кольцевидных форм могут быть обнаружены паразиты и на других стадиях развития, что характерно для синдрома злокачественной малярии. На высоте комы резко ускорена СОЭ, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выраженная анемия.
Острая почечная недостаточность является самостоятельной формой злокачественной малярии, но может сопутствовать и другим осложнениям тропической малярии. Выраженные изменения в почках, иногда с некрозом канальцев, приводят к развитию олигурии и анурии. Моча низкой плотности, в осадке выраженная протеинурия, цилиндрурия, пиурия, микрогематурия. В крови повышается содержание азотистых шлаков.
Острый гемолиз при тропической малярии возникает в результате массивного спонтанного разрушения инвазированных и неинвазированных эритроцитов при высокой паразитемии вследствие резкого усиления активности ретикулоэндотелиальной системы и иммунопатологических сдвигов. Острый гемолиз может быть спровоцирован также назначением медикаментозных средств, прежде всего хинина. Главные симптомы гемоглобинурии — появление мочи красного или черного цвета, анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При гемоглобинурии возможно развитие почечной недостаточности, что может привести к смерти больного. В благоприятных случаях гемолиз прекращается в течение 2 — 5 дней.
Острый отек легких — одно из тяжелейших осложнений тропической малярии, часто ведущее к летальному исходу. Отек легких развивается вследствие секвестрации лейкоцитов в легочных капиллярах и повышения проницаемости последних за счет выделения эндотоксинов. Причиной отека легких также может быть введение больному избыточного количества жидкости. Отек легких может развиться через несколько дней после адекватного лечения, что отличает патофизиологию этого осложнения от других тяжелых проявлений злокачественной малярии.
Гипогликемия является важным компонентом патофизиологии злокачественной малярии. Гипогликемия при тропической малярии развивается вследствие снижения глюкогенеза в печени, увеличения потребления глюкозы паразитами и стимуляции секреции инсулина. Гипогликемия также может быть следствием гиперинсулинемии после назначения хинина. Она обычно сопровождается ацидозом с накоплением молочной кислоты в тканях и является одним из факторов, способствующих летальному исходу. Особенно опасно при тропической малярии развитие гипогликемии у беременных.
Имеется много случаев, когда вследствие ряда объективных и субъективных причин (необращение больных в лечебное учреждение, неверный диагноз, выбор неэффективной схемы химиотерапии и т.д.) лечение было неэффективным и не предотвратило летального исхода.
Малярия у детей и беременных женщин. Особую проблему тропическая малярия представляет для детей младшего возраста и беременных. Наиболее частым и серьезным осложнением у детей является относительно быстрое развитие церебральной малярии и тяжелой анемии (иногда в течение 1 — 2 дней).
Среди жителей эндемичных по малярии очагов беременные являются наиболее угрожаемой по тяжелому течению малярии группой населения. При отсутствии адекватной терапии относительно быстро и часто развивается синдром «злокачественной малярии», возможны выкидыши, преждевременные роды, задержка роста и гибель плода. Летальность беременных в 2 — 10 раз выше, чем небеременных женщин [6, 7].
Лабораторная диагностика
Вследствие неспецифической симптоматики клиническая картина позволяет лишь предполагать малярию. Для подтверждения диагноза необходимы учет географического анамнеза и лабораторная диагностика: исследование препаратов крови — толстых капель и тонких мазков у больных с подозрением на малярию. В первую очередь к ним следует отнести пациентов из группы риска, каковыми являются все прибывшие из эндемичных по малярии районов, у которых лихорадка появилась в период до 2 лет после выезда из эндемичного очага [5, 8]. Таким образом, у пациентов группы риска необходимо исследовать кровь после возвращения из эндемичных регионов при любом повышении температуры тела.
Микроскопирование препаратов крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе, до настоящего времени остается основным методом лабораторной диагностики малярии. Однако этот метод имеет определенные ограничения, обусловленные слабой чувствительностью при низкой, близкой к субмикроскопической, паразитемии и необходимостью иметь квалифицированный персонал, который должен регулярно обучаться. Вследствие этого рутинная микроскопическая диагностика во многих лечебно-профилактических учреждениях не всегда осуществляется на достаточно высоком уровне. В связи с этим в последние годы активно изучаются методы диагностики тропической малярии путем выявления малярийного антигена с помощью иммунологических тестов [1].
Лечение
Несмотря на проблемы, связанные с лекарственной устойчивостью, малярия при ранней диагностике и срочной терапии остается излечиваемой болезнью. Основная цель клинического обследования больного малярией или больного, у которого подозревается малярия, — оценить тяжесть болезни и возможный риск развития осложнений. Если у пациента была рвота менее чем через 30 мин после приема препарата, следует повторно принять ту же дозу. Если рвота отмечалась через 30 — 60 мин после приема таблеток, дополнительно назначают еще половину дозы этого препарата. При обследовании больного всегда необходимо выяснить, принимал ли он ранее противомалярийные препараты, чтобы при необходимости подобрать препараты другого ряда и оценить возможность их лекарственного взаимодействия.
Противомалярийные препараты в зависимости от их воздействия на ту или иную стадию развития паразита делятся на тканевые шизонтоциды и гематоциды. Выбор препарата зависит от целей применения. Успех лечения малярии в значительной степени определяется своевременностью и правильностью выбора препарата.
Для лечения острых проявлений малярии назначают гематоциды. При обнаружении у больного P. vivax, P. ovale, P. malariae назначают препараты группы 4-аминохинолинов (хлорохин, нивахин, амодиахин и др.). Наиболее распространенный препарат хлорохин (делагил) назначают по следующей схеме : в 1-е сутки 10 мг/кг основания (первая доза) и 5 мг/кг (вторая доза) с интервалом 6 ч, на 2-е и 3-и сутки — по 5 мг/кг. Всего на курс 25 мг/кг основания.
Имеются отдельные сообщения о резистентности штаммов P. vivax к хлорохину в Бирме, Индонезии, Папуа-Новой Гвинее и в Вануату. В этих случаях лечение следует проводить мефлохином или хинином по схеме лечения неосложненной тропической малярии (см. ниже) [2, 9].
С целью радикального излечения (предупреждения отдаленных рецидивов) при малярии, вызванной P. vivax или P. ovale, по окончании курса хлорохина применяют тканевой шизонтоцид — примахин. Примахин назначают в течение 14 дней в дозе 0,25 мг/кг ( основания ) в сутки. Штаммы P. vivax, резистентные к примахину ( так называемые штаммы типа Чессон), встречаются на островах Тихого океана и в странах Юго-Восточной Азии. В этих случаях одной из рекомендуемых схем является прием примахина в дозе 0,25 мг/кг в сутки в течение 21 дня. При назначении примахина возможно развитие внутрисосудистого гемолиза у пациентов с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) эритроцитов. У больных с дефицитом Г-6-ФД при необходимости можно применять альтернативную схему лечения примахином: 0,75 мг/кг в сутки 1 раз в неделю на протяжении 8 нед [2, 9].
В соответствии с рекомендациями ВОЗ при обнаружении у больного P. falciparum в случаях нетяжелого течения и отсутствия прогностически неблагоприятных показателей препаратами выбора являются мефлохин или галофантрин. При отсутствии мефлохина и галофантрина, при наличии противопоказаний к назначению этих препаратов или выявленной резистентности к ним назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). В регионах, где отмечается резистентность P. falciparum к фансидару, мефлохину и хинину, для лечения неосложненной тропической малярии рекомендуется использовать комбинацию мефлохина с препаратами артемизинина (артесунат, артеметр) [2, 9].
Хинин является основным средством для лечения тропической малярии у беременных. Для лечения неосложненной тропической малярии у беременных, за исключением I триместра беременности, можно использовать мефлохин [6, 7].
Летальный исход при осложненной тропической малярии обычно наступает в течение 96 ч, поэтому цель химиотерапии — достичь терапевтической концентрации химиопрепаратов как можно быстрее.
При лечении тропической малярии «злокачественного течения» (осложненной, тяжелого течения) применяют инъекционные формы хинина путем внутривенных медленных (в течение 4 ч) капельных вливаний. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг. В качестве вводимой жидкости обычно применяют 5% раствор глюкозы. Интервал между внутривенными капельными введениями хинина — 8 ч. Внутривенные вливания хинина проводят до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на пероральный прием хинина [6, 7].
В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней, в комбинации с одной дозой мефлохина [9].
В тех случаях, когда пероральное или парентеральное введение препаратов невозможно (например, при лечении тяжелой малярии в полевых условиях или у детей раннего возраста), можно использовать артемизинин в форме ректальных суппозиториев (Rectocap®). Rectocap® у больных тропической малярией при назначении гепарина и глюкокортикоидов не дает полный паразитоцидный эффект, но предотвращает летальный исход и дает время для транспортировки больного в клинику [1, 10].
Больные с синдромом злокачественной малярии должны госпитализироваться в специализированное отделение, при необходимости — в отделение интенсивной терапии, имеющее оборудование для проведения гемодиализа, и постоянно находиться под наблюдением медицинского персонала. Лечение почечной недостаточности, острого гемолиза с анемией и шоком, отека легких и других осложнений тропической малярии проводят на фоне противомалярийной терапии по общим принципам [6, 7]. Опыт показывает, что у больных тропической малярией при назначении гепарина и глюкокортикоидов возможно развитие тяжелых осложнений, и в настоящее время препараты этих групп не рекомендуются для лечения осложнений у больных тропической малярией [6, 7].
Leave a Reply