Обструктивный бронхит вызванный аллергией

Обструктивный бронхит — это воспаление бронхов, которое сопровождается сужением их просвета (обструкцией), бронхоспазмом и нарушением проходимости воздуха. Проявляется одиночным, но достаточно частым кашлем, шумным, затруднённым дыханием и свистящими звуками на выдохе [1] [3] .

С обструктивным бронхитом сталкиваются дети любого возраста. В основном он возникает в период, начиная с 6 месяцев до 5 лет. Ему подвержены дети с ослабленным иммунитетом, аллергией, генетической предрасположенностью, повторными и затяжными ОРВИ [1] [2] [7] .

Число заболеваний, протекающих с синдромом бронхообструкции, неуклонно растёт, хотя причины этого пока неясны. В России заболеваемость обструктивным бронхитом составляет 75-250 случаев на 1000 детей 1-3 лет, что на 2 порядка выше, чем при пневмонии. В амбулаторной практике США распространённость заболевания оценивается в 60-70 случаев на 1000 детей 0-2 лет, однако к 4-м годам и старше этот показатель резко снижается до 35 случаев на 1000 детей [4] [6] .

Чаще всего обструктивный бронхит развивается в ответ на респираторные вирусы, особенно на респираторно-синцитиальный вирус. Он является причиной болезни у 85 % детей до 6 месяцев и 28 % детей постарше [13] . Реже заболевание вызывают другие респираторные инфекции:

• риновирусы — у недоношенных детей (особенно с бронхолёгочной дисплазией и находящихся на искусственном вскармливании) [13] ;
• вирусы парагриппа 3-го типа — у детей 1-3 лет;
• аденовирусы — у детей 4-6 лет;
• вирусы парагриппа;
• энтеровирусы.

В последние 10-15 лет среди причин обструктивных форм бронхита часто регистрируют вирусы герпеса: цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр и вирус герпеса 6-го типа. Также обструктивный бронхит нередко провоцируют грибковые инфекции, особенно если ребёнок регулярно находится в помещении с повышенной влажностью.

В преддошкольном и школьном возрасте заболевание могут вызвать бактерии: патогенные бактерии (микоплазмы и хламидии пневмонии), а также условно-патогенная флора, которая входит в состав нормальной микрофлоры дыхательных путей.

Нередко в развитии заболевания принимают участие сразу несколько вирусов, т. е. микст-инфекции. Они часто становятся хроническими, являясь главной причиной повторных ОРЗ.

Рецидивы обструктивного бронхита обычно возникают на фоне глистной инвазии или хронической инфекции — тонзиллита, кариеса, синусита и др.

Развитию обструктивного бронхита могут предрасполагать факторы риска:

• Отягощённое течение беременности и родов, недоношенность младенца, внутриутробное инфицирование плода, поражение центральной нервной системы на последних неделях беременности, во время или после родов, раннее искусственное вскармливание, дистрофии.
• Особенности, свойственные детям до 3 лет: незрелость иммунной системы, обильное кровоснабжение лёгочной ткани, повышенная проницаемость сосудов, малый диаметр и рыхлость подслизистого слоя бронхов, повышенная податливость их хрящей, вязкость бронхиального секрета , недоразвитие гладкомышечной и эластической ткани.
• Долгое пребывание малыша в горизонтальном положении, более длительный сон, частый плач.
• Употребление алкоголя, пассивное и активное курение во время беременности или кормления — всё это подавляет иммунитет младенца, тормозит созревание и развитие его центральной нервной системы.
• Неблагоприятные факторы внешней среды: воздействие аммиака, хлора, сернокислого газа, окиси углерода, различных кислот, угольной и цементной пыли.
• Частые переохлаждения из-за чрезмерно низкой температуры воздуха в районах крайнего Севера, повышенная влажность и другие факторы, связанные с климатом и географией.
• Аллергический фактор: повышенная чувствительность к продуктам, домашней пыли и шерсти животных. В таких случаях обструктивному бронхиту может сопутствовать аллергический дерматит, ринит и/или конъюнктивит[6][7][10] .

Формы

Специалисты выделяют болезнь у детей нескольких разновидностей в зависимости от области поражения слизистой бронхов и клинической картины заболевания:

• атопический бронхит, для которого характерны яркие симптомы и быстрое развитие клинической картины;
• аллергический обструктивный бронхит у детей является наиболее опасной формой патологии по причине затрудненности процесса дыхания из-за отека гортани. При отсутствии квалифицированной помощи возможно развитие асфиксии и кислородного голодания;
• инфекционно-аллергический бронхит с вялым затяжным течением сложно диагностировать из-за смазанности клинической картины;
• аллергический трахеобронхит локализуется в области трахеи и бронхов.

Попытки самостоятельного лечения могут обернуться переходом патологии в более тяжелую форму. Лучший вариант решения проблемы – своевременное обращение за медицинской помощью.

Патогенез обструктивного бронхита у детей

В патогенезе обструктивного бронхита важную роль играет система очищения дыхательных путей. Слизистая оболочка нижней трети трахеи и бронхов представлена бокаловидными клетками. Они непрерывно вырабатывают слизь, в состав которой входят бактерицидные вещества. Эта слизь покрывает реснички эпителия дыхательных путей. Они непрерывно выполняют поступательные движения, выводя слизь из лёгких, тем самым выполняя защитную функцию бронхиального дерева.

При нормальной работе дыхательной системы ребёнок активен, его сон и аппетит не нарушены, дыхание ровное, спокойное, свободное, в нём симметрично участвуют обе половины грудной летки без привлечения мышц шеи, плеч и диафрагмы. Ритм дыхания в течение дня может меняться как по частоте, так и по глубине. При повреждении защитной системы трахеи и бронхов дыхание нарушается, состояние ребёнка ухудшается.

Ведущими механизмами развития обструктивного бронхита являются:

• бронхоспазм;
• гиперсекреция слизи;
• отёк бронхиальной стенки.

Бронхоспазм развивается под воздействием биологически активных веществ, которые выделяются в ходе воспалительной реакции вирусного происхождения. Однако в некоторых случаях он может развиться при непосредственном воздействии вирусов на нервные окончания β2-рецепторов.

Процесс образования слизи на фоне вирусной инфекции усиливается, так как увеличивается количество и размеры бокаловидных клеток. Иногда в них трансформируются некоторые эпителиальные клетки. В связи с изменением своего химического состава слизь становится вязкой. Реснитчатый эпителий, который обычно выводит её из лёгких, отслаивается. Обычных способов выведения секрета становится недостаточно. Развивается обструкция дыхательных путей.

Отёк бронхиальной стенки на фоне вирусной инфекции развивается быстро. Этому способствует повышенная проницаемость сосудов ребёнка и чрезмерно развитая лимфатическая и кровеносная система дыхательных путей. В результате проходимость воздуха по бронхам нарушается.

Так как у детей до трёх лет слабо развита гладкая мускулатура бронхов, бронхоспазм редко выступает главным механизмом сужения просвета бронхов при обструктивном бронхите. На первое место выходит гиперсекреция слизи с отслойкой реснитчатого эпителия и отёк бронхиальной стенки. Поэтому детям в этом возрасте при выслушивании лёгких характерны признаки «влажного лёгкого» — влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Лишь у детей старше трёх лет на первый план начинают выступать проявления бронхоспазма.

Некоторые исследователи считают, что бронхообструкция у детей — это не только нарушение дыхания, но и своеобразный защитный механизм. Так как поражённый реснитчатый эпителий не может играть барьерную роль, его функции начинает выполнять обструкция бронхов: она не позволяет микроорганизмам проникать в лёгочную ткань из верхних дыхательных путей. В пользу этого предположения свидетельствует тот факт, что при обструктивном бронхите, в отличие от простого, гораздо реже развивается пневмония.

Патогенез

Развитие респираторного аллергоза протекает по первому (реагиновому) типу аллергической реакции, согласно классификации Джелла и Кумбса. Он проявляется усиленной выработкой иммуноглобулинов класса Е, а основными компонентами воспалительной реакции в стенке бронхов выступают базофилы, тучные клетки, эозинофилы. Специфической чертой такого процесса является быстрота появления симптоматики после контактного воздействия аллергенов.

В механизме формирования иммунного воспаления выделяют 3 последовательные фазы. Первая стадия — иммунологическая. Она начинается с неспецифического взаимодействия аллергена с макрофагами, в результате чего активизируется выработка специфических антител. В-лимфоциты начинают синтезировать IgE, которые циркулируют в кровотоке, оседают на тучных клетках и гладкомышечных элементах.

На втором этапе начинается патохимическая реакция. В ее развитии основную роль играют тучные клетки (базофилы), в цитоплазме которых присутствуют гранулы медиаторов. Начинается процесс дегрануляции: через 20-30 минут после взаимодействия с аллергеном выделяются медиаторы первого порядка — гистамин, триптаза, фактор хемотаксиса нейтрофилов, а спустя 2-6 часов медиаторы второго порядка — лейкотриены, тромбоксаны, простагландины.

Повреждение бронхов происходит на третьем этапе — при патофизиологической фазе иммунной реакции. Под влиянием воспалительных медиаторов развивается капилляропатия, формируются клеточные инфильтраты, возникает отечный синдром. На этой стадии у детей заметны клинические симптомы. наблюдается гиперреактивность бронхов, узость дыхательных путей, поэтому быстро нарастает обструктивный компонент.

Профилактика бронхита

Для профилактики бронхита родителям необходимо чаще проводить время с ребенком на свежем воздухе, грамотно составлять рацион питания, ограничить контакты малыша с болеющими людьми и своевременно устранять любые проявления заболеваний дыхательной системы.

Комплексная диагностика состояния бронхолегочной системы проводится в центре «СМ-Доктор». После установления окончательного диагноза врачи назначают лечение, соответствующе последним достижениям медицины детского возраста.