Вирусы паразиты бактерий

Известны вирусы паразиты и бактерий

Бактерия – это одноклеточный, хотя и сложный, живой микроорганизм, микроб. Бактерии могут жить самостоятельно, внутри или вне человеческого тела. Вокруг нас полным-полно невидимых микробов – в воздухе, земле, воде, на растениях и животных.

Под микроскопом бактерии выглядят как сферы, палочки или спирали. Они быстро размножаются в благоприятной среде.

Большинство бактерий безвредны для людей, многие полезны. На нашем теле снаружи и внутри живет множество нужных бактерий, особенно в кишечнике – они играют важнейшую роль в пищеварении.

Лишь менее 1% существующих бактерий вызывают заболевания у человека.

Гонококки – бактерии, вызывающие гонорею (иммунофлюоресцентное изображение). CDC Public He

Гонококки – бактерии, вызывающие гонорею (иммунофлюоресцентное изображение). CDC Public Health Image Library / Wikimedia

Бледная трепонема – бактерии, вызывающие сифилис (увеличено в 400 раз). CDC / Dr. David Cox / Wikimedia

Вирусы – что это, как выглядят? Вирусы и человек

Вирусы в тысячи раз мельче бактерий. Даже самый крупный вирус меньше самой мелкой бактерии.

В отличие от бактерий, они не видны под обычным световым микроскопом – только под электронным.

Вирус не является клеточным организмом и, по сути, не относится к живым существам. Это паразит из скопления органических молекул, который не способен существовать без хозяина. Только прикрепившись к чужой живой клетке, вирус может воспроизводиться и проявляет свойства живой материи.

Вирусы можно было бы сравнить скорее с крошечными киборгами, чем с живыми организмами. У них множество форм и структур: одни похожи на сферы с шипами (коронавирусы), другие – на хлопья попкорна, третьи – на пауков или даже на причудливые луноходы.

В отличие от бактерий, большинство вирусов являются болезнетворными для человека, животных и растений. Некоторые вирусы поражают бактерии – они называются бактериофагами.

Структура типичного вируса-бактериофага (художественное изображение). Adenosine / Wikimedia

Все вирусы имеют защитную белковую оболочку и сердцевину из генетического материала, представленного рибонуклеиновой кислотой – РНК (большинство) или дезоксирибонуклеиновой кислотой – ДНК.

Чтобы размножиться, вирус в большинстве случаев «перепрограммирует» клетку на производство вирусов, пока та не отмирает.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), структура (стилизованное изображение). Los Alamos National Laboratory

Вирусы, особенно РНК-содержащие, способны быстро мутировать, так что потенциальные носители оказываются беззащитны перед новыми видами. Именно поэтому каждый год производится новая вакцина против вирусов гриппа.

Бактериальные и вирусные инфекции. Как отличить и чем лечить?

Примеры бактериальных инфекций: коклюш, стрептококковый фарингит, туберкулез, холера, сифилис.

Против бактериальных инфекций помогают антибиотики. Но вместе с плохими они уничтожают и хорошие бактерии, поэтому после курса антибиотиков принимают пробиотики, чтобы восстановить микрофлору. Крайне важно грамотное применение антибиотиков по назначению врача.

Примеры вирусных инфекций: ОРВИ и грипп, корь, ветрянка, полиомиелит, герпес, гепатит A, B и C, вирус папилломы человека (ВПЧ), а также ВИЧ / СПИД.

Большинство антибиотиков бесполезны против вирусов. С обычными сезонными вирусными инфекциями иммунная система, по идее, справляется сама, причем организм после этого получает пожизненный иммунитет к данному конкретному виду вируса.

В других случаях требуется либо вакцинация, чтобы не дать себе заразиться, либо противовирусные препараты, которые блокируют развитие инфекции.

Проблема в том, что многие болезни и симптомы могут быть вызваны как бактериями, так и вирусами.

Общие симптомы бактериальных и вирусных инфекций:

На вопрос «Как отличить бактериальную инфекцию от вирусной?» редакция «АиФ» ответила так:

«Если в течение 3–5 дней симптомы исчезают, то, скорее всего, произошло заражение вирусной инфекцией. Если же через неделю вам стало ещё хуже, то ваш организм, вероятно, поразило бактериальное заболевание. При этом диагноз должен поставить врач, так как в ряде случаев болезнь может сочетать как вирусные, так и бактериальные возбудители».

Самодиагностика – это плохо еще и потому, что одна инфекция может наложиться на другую, что приведет к более серьезным затяжным проблемам.

Фильмы про вирусы

«Вирус», Япония, 1980

«Эпидемия», США, 1995

«12 обезьян», США, 1995

«28 дней спустя» , Великобритания, 2002

«28 недель спустя» (сиквел), Великобритания, Испания, 2007

«Обитель зла», международный, 2002-2017

«Я – легенда», США, 2007

«Заражение», США, 2011

«Война миров Z», США, 2013

Новости о коронавирусе читайте в нашем специальном разделе.

Кто защищен – тот вооружен

На сегодня известно пять основных, весьма хитроумных механизмов защиты, которые бактерии выработали в непрестанной борьбе с вирусами: изменение рецептора на поверхности клетки; исключение суперинфекции; системы абортивной инфекции; системы рестрикции-модификации и, наконец, системы CRISPR-Cas.

В ходе эволюции происходила и сейчас происходит селекция бактерий, способных избежать гибели при инфицировании вирусами, что, в свою очередь, служит стимулом для бактериофагов совершенствовать свои агрессивные стратегии. Эта «гонка вооружений», длящаяся несколько миллиардов лет, т. е. ровно столько, сколько существуют сами бактерии и их враги, породила целый ряд изощренных механизмов защиты и нападения

Вирусная атака начинается с прикрепления фага к специфическому рецептору на поверхности бактериальной клетки, но при потере рецептора или изменении в его структуре связывания вируса не происходит. Бактерии могут менять рецепторы в зависимости от окружающих условий, таких как плотность и разнообразие микроорганизмов в среде, а также доступность питательных веществ (Bikard et al., 2012). Любопытный пример — ​бактерии вида Vibrio anguillarum, которые способны формировать биопленку, т. е. плотный слой клеток, прикрепленный к какой-либо поверхности. У этой бактерии имеется своего рода «чувство кворума», за счет чего при увеличении плотности клеток у них понижается выработка рецептора, с которым может связываться вирус. В результате биопленка становится почти полностью устойчивой к заражению (Tan et al., 2015).

Однако потеря рецепторов не всегда выгодна для бактерии, поскольку они выполняют разнообразные важные функции, например, транспорт питательных веществ или формирование межклеточных контактов (Lopez-Pascua et al., 2008). В результате для каждой пары «бактерия-бактериофаг» в ходе эволюции находится оптимальное решение, обеспечивающее приемлемый уровень защиты при сохранении возможности роста бактерий в различных условиях среды.

Следующий защитный механизм – исключение супер­инфекции. Для бактериофагов известны два основных пути инфекции: литический, приводящий к быстрой гибели зараженной бактерии с высвобождением вирусного потомства, и затяжной лизогенный путь, когда наследственный материал вируса находится внутри генома бактерии, удваивается только с хозяйской ДНК, не причиняя клетке вреда. Когда клетка находится в состоянии лизогенной инфекции, то, с точки зрения «домашнего» вируса (профага), ее заражение другим вирусом нежелательно.

Действительно, многие вирусы, встроившие свою ДНК в геном клетки, ограничивают вновь проникшего в клетку бактериофага («суперинфекцию») посредством специальных белков-репрессоров, не позволяющих генам «пришельца» работать (Calendar, 2006). А некоторые фаги даже препятствуют другим вирусным частицам проникнуть в инфицированную ими клетку, воздействуя на ее рецепторы. В результате бактерии – носительницы вируса имеют очевидное преимущество по сравнению с незараженными собратьями.

В 1978 г. за открытие ферментов рестриктаз швейцарский генетик В. Арбер и американские микробиологи Д. Натанс и Г. Смит были удостоены Нобелевской премии. Изучение систем рестрикции-модификации привело к созданию технологии молекулярного клонирования, которая широко применяется во всем мире. С помощью рестриктаз можно «вырезать» гены из генома одного организма и вставить в геном другого, получив химерную рекомбинантную ДНК, не существующую в природе. Различные вариации этого подхода используются учеными для изолирования отдельных генов и их дальнейшего изучения. Кроме того, он широко применяется в фармацевтике, например, для наработки инсулина или терапевтических антител: все лекарства такого рода созданы с помощью молекулярного клонирования, т. е. являются продуктом генной модификации

Во время инфекции все ресурсы бактериальной клетки направлены на производство новых вирусных частиц. Если рядом с такой клеткой будут находиться другие уязвимые бактерии, то инфекция быстро распространится и приведет к гибели большинства из них. Однако для таких случаев у бактерии имеются так называемые системы абортивной инфекции, которые приводят ее к запрограммированной гибели. Конечно, этот «альтруистичный» механизм не спасет саму зараженную клетку, но остановит распространение вирусной инфекции, что выгодно для всей популяции. Бактериальные системы абортивной инфекции очень разнообразны, но детали их функционирования пока изучены недостаточно.

К средствам противовирусной защиты бактерий относятся и системы рестрикции-модификации, в которые входят гены, кодирующие два белка-фермента – рестриктазу и метилазу. Рестриктаза узнает определенные последовательности ДНК длиной 4—6 нуклеотидов и вносит в них двуцепочечные разрывы. Метилаза, напротив, ковалентно модифицирует эти последовательности, добавляя к отдельным нуклеотидным основаниям метильные группы, что предотвращает их узнавание рестриктазой.

В ДНК бактерии, содержащей такую систему, все сайты модифицированы. И если бактерия заражается вирусом, ДНК которого не содержит подобной модификации, рестриктаза защитит от инфекции, разрушив вирусную ДНК. Многие вирусы «борются» с системами рестрикции-модификации, не используя в своих геномах последовательности, узнаваемые рестриктазой, – очевидно, что вирусные варианты с другой стратегией просто не оставили потомства.

Последней и в настоящее время самой интересной системой бактериального иммунитета является система CRISPR-Cas, с помощью которой бактерии способны «записывать» в собственный геном и передавать потомству информацию о фагах, с которыми они сталкивались в течение жизни. Наличие таких «воспоминаний» позволяет распознавать ДНК фага и эффективней противостоять ему при повторных инфекциях. В настоящее время к системам CRISPR-Cas приковано пристальное внимание, так как они стали основой революционной технологии редактирования геномов, которая в будущем, возможно, позволит лечить генетические заболевания и создавать новые породы и сорта сельскохозяйственных животных и растений.

Различия и подобие сапрофитов и паразитов

Жизненный распорядок сапрофитов очень схож с паразитами. В некоторых случаях их очень сложно отличить друг от друга. Некоторые паразиты по ходу своей жизни ведут себя как полусапрофиты. Вместе с тем некоторые типы сапрофитов выбирают и используют для жилья и пропитания, ослабленные болезнями или временем живые организмы. В связи с этим у учёных появилась необходимость выделить отдельные промежуточные категории гетеротрофов — факультативные сапрофиты и паразиты, обязательные паразиты:

• Факультативные сапрофиты (другое название полупаразиты или условные сапрофиты) — это бактерии, развитие которых происходит без наличия живого организма. В течение некоторого времени жизненного цикла развитие и функционирование схоже с сапрофитами, в остальное же время для их поведения характерно паразитическая жизнедеятельность. Факультативные сапрофиты имеют серьёзное значение для круговорота веществ. Хозяевами для этих гетеротрофов могут стать только определённые живые организмы.
• Факультативные паразиты (условные паразиты или полусапрофиты) — вид бактерий, которые живут как паразиты, но питаются как сапрофиты. Но этот тип питания факультативные паразиты поддерживают на определённом отрезке жизни, так как при достижении необходимой стадии развития или условий существования, они переселяются ткани живых, но ослабленных растений и уже там ведут паразитический образ жизни.
• Обязательные паразиты (или облигантные) — это тип паразитов, которые имеют возможность использовать для питания лишь живые клетки растений, а после гибели бактерии умирают вместе с ним. На протяжении всего жизненного цикла эти микроорганизмы ведут паразитический образ жизни. В естественных и искусственных средах при сапрофитных условиях не имеют возможности развиваться.